Selasa, 15 November 2011

Askep Hepatitis

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA


A. Pengertian
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001)
Hepatitis adalah Suatu peradangan pada hati yang terjadi karena invasi bakteri, cidera oleh agen fisik atau kimia ( non - Viral ) atau oleh infeksi virus ( Hepatitis A, B, C, D,E)(Doenges,RencanaKeperawatan,2000,534).
Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol(Patofisiologiuntukkeperawatan,2000;145)
Hepatitis akut hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pada permulaan penyakit. Secara tradisional dianjurkan diet rendah lemak, tinggi karbohidrat, yang ternyata paling cocok untuk selera pasien yang anoreksia. obat-obatan tambahan seperti vitamin, asam-amino dan obat lipotropik tak diperlukan. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis sel hati, tidak mempercepat penyembuhan, ataupun mempertinggi imunisasi hepatitis viral.
Hepatitis kronik tidak dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur, aktivitas latihan kebugaran jasmani (physical fitness) dapat dilanjutkan secara bertahap. Tidak ada aturan diet tertentu tetapi alkohol dilarang. Sebelum pemberian terapi perlu dilakukan biopsi hati, adanya hepatitis kronik aktif berat merupakan petunjuk bahwa terapi harus segera diberikan. kasus dengan tingkat penularan tinggi harus dibedakan dari kasus pada stadium integrasi yang relatif noninfeksius; karena itu perlu diperiksa status HbeAg, antiHBe dan DNA VHB.
Pada kasus hepatitis karena obat atau toksin dan idiosinkrasi metabolik dapat diberikan cholestyramine untuk mengatasi pruritus yang hebat. Terapi-terapi lainnya hanya bersifat suportif.
Penyakit ini disebabkan oleh virus :Hepatitis A, B (HBV), C (HCV), D (HDV). (HEV)
Insiden
1. Hepatitis A
Penyakit endemik dibeberapa bagian dunia, khususnya area dengan sanitasi
yangburuk. Walaupun epidemik juga terjadi pada negara – negara dengan sanitasi baik.
2. Hepatitis B
Ditemukan dibeberapa negara insidennya akan meningkat pada area dengan populasi
padat dengan tingkat kesehatan yang buruk.
3. Hepatitis C
Sembilan puluh persen kasus terjadi akibat post transfusi dan banyak kasus sporadik,
4 % kasus hepatitis disebabkan oleh hepatitis virus dan 50 % terjadi akibat penggunaan
obat secara intra vena
4. Hepatitis D
Selalu ditemukan dengan hepatitis B, delta agent adalah endemik pada beberapa area
seperti negara mediterania, dimana lebih dari 80 % karier hepatitis B dapat
menyebabkan infeksi
5. Hepatitis E
Adalah RNA virus yang berbeda dari hepatitis A dan eterovirus biasanya terjadi di
India, Birma, Afganistan, Alberia, dan Meksiko.

B. Etiologi
1. Virus
Type A Type B Type C Type D Type E
Metode transmisi Fekal-oral melalui orang lain Parenteral seksual, perinatal Parenteral jarang seksual, orang ke orang, perinatal Parenteral perinatal, memerlukan koinfeksi dengan type B
Fekal-oral
Keparah-an Tak ikterik dan asimto- matik Parah Menyebar luas, dapat berkem-bang sampai kronis Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut
Sama dengan D
Sumber virus Darah, feces, saliva Darah, saliva, semen, sekresi vagina Terutama melalui darah Melalui darah Darah, feces, saliva
2. Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

3. Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.
4. Tanda dan Gejala
a. Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
b. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
c. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.

d. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

C. Patofisiologi
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati. Respon peradangan menyebabkan pembengkakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepatitis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan infeksi kronik sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

D. Klasifikasi Hepatitis
Hepatitis Virus
Lima jenis penyakit hepatitis virus akut dengan melalui ragam penyerangan, ragam permulaan dan masa inkubasi . Virus ini untuk jenis parenteral dan non parenteral sehubungan dengan mekanisme transmisi (penyerangan).
Jenis non-parenteral : Hepatitis A dan Hepatitis E , penyebaran virus melalui route oral-fecal . Jenis parenteral : Hepatitis B , Hepatitis C , dan Hepatitis D , penyebarannya melalui transfusi darah melalui pembuluh darah vena dan hubungan sex.
1. Hepatitis A
Bahan penyebab yang dapat menjangkit Hepatitis A kemungkinannya adalah virus RNA dari golongan enterovirus . Karakteristik Hepatitis A adalah sama dengan sifat khas dari syndroma virus dan sering kali tidak dapat dikenali . Penyebaran Hepatitis A melalui route oral-fecal dengan ingesti oral dari ketidakbersihan fecal.
Air yang tidak bersih mengandung sumber penyakit atau infeksi, kerang-kerang yang diambil dari air yang tercemar , dan makanan yang tidak bersih karena terjamah oleh HAV . Virus dapat juga tersebar melalui aktivitas sex oral-anal dan kadang-kadang melalui pembukaan pengeluaran fecal dalam Rumah Sakit. Dalam kasus yang sama , Hepatitis A dapat juga bertransmisi dalam aliran darah . Masa inkubasi Hepatitis A antara dua sampai enam minggu dengan rata-rata waktu empat minggu . Penyakit ini dapat mengancam hidup manusia ( sangat berbahaya bagi hidup manusia ).
2. Hepatitis B
Hepatitis B berbentuk sebagai serum hepatitis . Virus Hepatitis B ( HBV ) adalah partikel double-sheel berisi DNA yang terdiri dari antigen ( HBcAg ) , permukaan antigen ( HBsAg) dan protein independent ( HBeAg ) dalam sirkulasi darah.
Jenis penyebaran HBV adalah route terkontaminasinya jaringan percutaneous dengan darah . Selain itu juga penyebarannya melalui mukosa membran dengan lewat :
a. Kontak dengan cairan tubuh , seperti : semen , saliva , dan darah .
b. Kontaminasi dengan luka yang terbuka .
c. Peralatan dan perlengkapan yang terjangkit.
Contoh waktuterjadinya transmisi ( penyebaran ) , antara lain :
a. Jarum suntik ( secara sengaja atau kebetulan ).
b. Transfusi darah yang terkontaminasi dengan luka , goresan atau lecet
c. Mulut atau mata yang terkontaminasi selama irigasi luka atau suction.
d. Prosedur bedah mulut atau gigi.
HBV dapat terjadi klien yang menderita AIDS . HBV lebih menjangkit atau berbahaya dari pada HIV , dimana sebagai penyebab AIDS . Untuk penyebab ini Hepatitis B mendapat tempat terbesar untuk perawatan kesehatan profesional .
Hepatitis B dapat tersebar melalui hubungan sex dan khususnya para gay (male-homo) (Dindzans,1992). Virus ini dapat juga tersebar dengan melalui penggunaan peralatan “tato” dan pelubang daun telinga ; penggunaan yang terkontaminasi pada perlengkapan pembagian obat ( terkontaminasinya perlenkapan pembagian obat ) ; berciuman ; dan perlengkapan lainnya seperti : cangkir , pasta gigi , dan rokok.
Perjalanan penyakit Hepatitis B sangat beragam. Hepatitis B kemungkinan mempunyai serangan tipuan dengan sinyal yang lemah dan sekumpulan penyakit atau komplikasi yang serius , seperti : masa inkubasi 40 sampai dengan 180 hari , tetapi Hepatitis B secara umum akan berkembang 60 sampai 90 hari setelah pembukaan (terserang) . Penyakit liver kronik berkembang 5% pada klien dengan infeksi HBV akut.
3. Hepatitis C
Virus Hepatits C (HCV) sama dengan HBV, dan mempunyai pengurai seperti flavi-virus, virus pemutus rantai RNA. HCV penebarannya melalui darah dan produksi darah dan terindentitas pada gay , tersebar selama hubungan sex . Symptom berkembang 40 sampai 100 hari setelah penyerangan virus . Masa inkubasi adalah 2 sampai 22 minggu , dengan rata-rata masa inkubasi 8 minggu.
Akibat meningkatnya Hepatitis C dan Hepatitis B pada klien yang sama , epidemiologi dan hepatologi dipelajari dengan seksama . Klien yang menggunakan obat secara IV menyebabkan 40% terjangkit HCV .

4. Hepatitis D
Hepatitis D disebabkan karena terinfeksi HDV , virus RNA yang tidak sempurna membutuhkan fungsi pembantu HBV. HDV bergabung dengan HBV dengan kehadirannya dibutuhkan untuk replikasi virus. Virus delta dapat menjangkit pada klien secara simultan dengan HBV atau bisa juga dengan meninfeksi secara superimpose pada klien yang terinfeksi HBV super infeksi kemungkinan mempunyai waktu hidup yang sama dengan Hepatitis B kronik dan mungkin juga berkembang dalam keadaan carrier yang kronik . Transmisi primer penyakit ini melalui route non-percuntaneous , terutama hubungan personal yang tertutup (selingkuh).
Durasi infeksi HDV ditentukan dengan durasi infeksi HBV tidak lebih lama dari infeksi HBV. Bagaimanapun infeksi HDV kronik menunjukkan adanya kemajuan yang cepat dari penyakit liver, penyebab penambah kerusakan hati yang telah siap disatukan dari infeksi HBV kronik.

5. Hepatitis E
Virus hepatitis sangat mudah dikenal dengan epidemis cairan dari hepatitis, sejak ditemukan epidemi di Asia, Afrika dan Mexico. Di AS dan Canada hepatitis E terjadi pada orang – orang yang mengunjungi daerah endemic. Virus rantai tunggal RNA dikirimkan melalui rute oral – fecal dan menyerupai virus hepatitis A. HEV mempunyai periode inkubasi 2 – 9 minggu. Hepatitis E tidak menuju infeksi kronik atau carier.

E. Manifestasi Klinis
Menifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama. Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Adapun manifestasi dari masing – masing stadium adalah sebagai berikut.
1. Stadium praicterik yang berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri di perut kanan atas dan menyebabkan urin menjadi coklat.
2. Stadium icterik berlangsung selama 3-6 minggu. Icterus mula-mula terlihat pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri takan.
3. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak menjadi ebih cepat pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan ke 2, karena penyebab yang biasanya berbeda.




F. Tes Diagnostik
1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak
menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
2. Darah Lengkap (DL)
SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan pendarahan
3. Leukopenia
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
4. Diferensia Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
5. Alkali phosfatase
Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
6. Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
7. Albumin Serum
Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati
dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
8. Gula Darah
Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).
9. Anti HAVIgM
Positif pada tipe A
10.HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
11.Masa Protrombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang.
Meningkat absorbs vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
12.Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan
dengan peningkatan nekrosis seluler
13.Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
Kadar darah meningkat.
BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya
gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.
14.Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
15. Scan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
16. Urinalisa
Peningkatan kadar bilirubin.
Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi.
Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia disekresi dalam urin menimbulkan
bilirubinuria.

G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medik
Tidak ada terapi sfesifik untuk hepatitis virus. Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran yang lazim. Pemberian makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila pasien terus menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.
2. Hepatitis akut hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pada permulaan penyakit. Secara tradisional dianjurkan diet rendah lemak, tinggi karbohidrat, yang ternyata paling cocok untuk selera pasien yang anoreksia. obat-obatan tambahan seperti vitamin, asam-amino dan obat lipotropik tak diperlukan. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis sel hati, tidak mempercepat penyembuhan, ataupun mempertinggi imunisasi hepatitis viral.
Hepatitis kronik tidak dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur, aktivitas latihan kebugaran jasmani (physical fitness) dapat dilanjutkan secara bertahap. Tidak ada aturan diet tertentu tetapi alkohol dilarang. Sebelum pemberian terapi perlu dilakukan biopsi hati, adanya hepatitis kronik aktif berat merupakan petunjuk bahwa terapi harus segera diberikan. kasus dengan tingkat penularan tinggi harus dibedakan dari kasus pada stadium integrasi yang relatif noninfeksius; karena itu perlu diperiksa status HbeAg, antiHBe dan DNA VHB.
Pada kasus hepatitis karena obat atau toksin dan idiosinkrasi metabolik dapat diberikan cholestyramine untuk mengatasi pruritus yang hebat. Terapi-terapi lainnya hanya bersifat suportif.
H. Racun dan Pengaruh Obat ( kimia ) Hepatitis
2 Tipe Utama Toxic Hepatitis Yang Dikenal :
1. Direct Toxic Hepatitis ( DTH )
DTH dihasilkan dalam nekrosis dan infiltrasi lemak dari liver. Penyebab racun hepatitis adalah racun yang umum yang sistematis atau diubah di liver dari metabolisme toxic. Masyarakat yang mempunyai kebiasaan buruk seperti alcoholic dapat memiliki DTH sebagai contoh, Acetaminophen ( Tylenol, Exdol ), dalam penggunaan secara bersamaan Over The Counter ( OTC ) analgesik dapat menyebabkan nekrosis hepatic yang hebat. Industri toxin, seperti Carbon Tetrachloride, Trichloroethylene dan phosphor kuning, juga memiliki efek direct toxic pada liver.
2. Iodiosyncratic Toxic Hepatitis ( ITH )
ITH dihasilkan dari pergantian morfologi liver yang sama ditemukan divirus hepatitis. Dalam reaksi obat Iodiosyncratic, kasus hepatitis tidak terprediksi dan jarang. Ini mungkin terjadi disetiap saat selama atau dalam waktu dekat setelah membuka obat.
Agen yang dihasilkan di ITH meliputi :
• Halothane, agent anestesi.
• Methyldopa ( Aldomet, Dopamet ), obat anti hipertensi.
• Isoniazid ( INH, Isotamine ), agent anti tuberculosa.
• Phenytoin ( Dilantin ), anti konvulsant.

I. Komplikasi
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
Kegagalan sel liver untuk regenerasi, dengan kemajuan proses nekrotik dihasilkan secara hebat, sering membentuk hepatitis yang fatal yang lebih dikenal dengan hepatitis fulminan. Bentuk nekrosis hepatitis secara besar – besaran sangat jarang. Hepatitis kronik terjadi seperti hepatitis B atau hepatitis C. Infeksi sangat tidak mungkin pada agent delta hepatitis ( HDV ), dalam klien dengan penampakan antigen hepatitis B atau HbS Ag mungkin menuju hepatitis kronik yang akut dan kemunduran klinis. Dalam beberapa kasus hepatitis fulminan dengan kematian mungkin terjadi.
Pada seseorang dengan hepatitis kronik aktif ( CAH ) kerusakan liver yang meningkat dan dikarakteristikkan oleh nekrosis hepatitis secara terus – menerus, inflamasi akut dan fibrosis. Klien mungkin tidak ada gejala untuk waktu yang lama dari proses penyakit liver atau fibrosis yang terus menerus mungkin menuju ke kerusakan liver, sirosis, dan kematian.
Hepatitis kronik aktif mungkin di manifestasikan oleh :
• Gejala klinik persistent dan hepatomegali.
• Adanya kelanjutan dari HbS Ag.
• Pengangkatan, turun naiknya tingkatan serum aspartate amino transferase ( AST ), billirubin dan alkaline phospatase untuk 6 – 12 bulan setelah terjadi hepatitis akut.
Biopsi liver lebih mudah oleh keseimbangan diagnosa hepatitis kronik. Pada seseorang dengan hepatitis kronik persistent dan hepatitis kronik lobar,kerusakan liver tidak meningkat setelah tanda pengambilan.Tipe dari hepatitis dihasilkan dari infeksi dengan dan virus hepatitis B dan hepatitis C. Pada kesalahan yang tidak meningkat, perkembangan serosis jarang. Banyak klien dengan hepatitis kronik persisten tidak ada gejala dan fisiknya terlihat normal. Data laboratorium mungkin menampakkan peningkatan serum AST dan alkaline phospatase yang mungkin tetap bertahan sampai 1 tahun.
J. Penerangan Perawatan Pencegahan Hepatitis Virus
1. Gunakan pencegahan umum atau pencegahan substansi tubuh untuk menjaga perpindaham kuman antara klien atau antara klien dengan staf perawat kesehatan.
2. Menghapuskan penggunaan jarum dan benda tajam lainnya dengan mengganti sistem penggunaan jarum.
3. Ambil vaksin hepatitis B ( hepatovax-B, recombinex HB ) diberikan dengan tiga seri suntikan. Vaksin ini juga untuk menjaga atau mencegah hepatitis B.
4. Untuk postexposure mencegah hepatitis B, lihat atau cari segera perhatian medis untuk kemungkinan administrasi imuno globulin hepatitis B ( HBIG ) atau imuno globulin ( IG ).
5. Laporkan semua kasus hepatitis pada DEPKES Daerah.

K. Pencegahan Hepatitis Virus
1. Memelihara sanitasi yang baik dan kebersihan diri. Cuci tangan kamu sebelum makan dan setelah dari toilet.
2. Minum air yang sudah masak oleh sistem pencucian air.
3. Jika transportasi tidak berkembang atau kota non industri, minum hanya dengan air botol. Hindarkan makanan yang telah dicuci dengan air, seperti sayuran mentah, buah dan sop.
4. Pergunakan sanitasi yang baik untuk mencegah panyebaran kuman antar anggota keluarga. Jangan menggunakan bagian tempat tidur dari linen, handuk, alat makan dan gelas minuman sesama keluarga.
5. Jangan berbagi jarum suntikan.















BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN HEPATITIS
A. Pengkajian
Menurut Doengoes (2000) tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan gangguan hati.
a. Keluhan Utama
Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak nafsu makan, malaise, demam. Rasa pegal linu dan sakit kepala, dan hilang daya rasa lokal untuk perokok.
( Keluhan utama merupakan pengkajian pada Riwayat penyakit klien dengan di lengkapi riwayat penyakit sekarang dan riwayat penyakit dahulu)
b. Data dasar
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati
1). Aktivitas
 Kelemahan
 Kelelahan
 Malaise
2). Sirkulasi
 Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
 Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3). Eliminasi
 Urine gelap
 Diare feses warna tanah liat
4). Makanan dan Cairan
 Anoreksia
 Berat badan menurun
 Mual dan muntah
 Peningkatan oedema
 Asites
5). Neurosensori
 Peka terhadap rangsang
 Cenderung tidur
 Letargi
 Asteriksis
6). Nyeri / Kenyamanan
 Kram abdomen
 Nyeri tekan pada kuadran kanan
 Mialgia
 Atralgia
 Sakit kepala
 Gatal ( pruritus )
7). Keamanan
 Demam
 Urtikaria
 Lesi makulopopuler
 Eritema
 Splenomegali
 Pembesaran nodus servikal posterior
8). Seksualitas
 Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan ( Contoh homoseksual aktif/biseksual pada wanita)
9). Penyuluhan/pembelajaran
Riwayat terpajan virus, bakteri atau toksin (makanan terkontaminasi, air, jarum, alat bedah atau darh). Adanya prosedur bedah dengan anestesia haloten, terpajan pada kimia (ex. Karbon tetraklorida), penggunaan alcohol.
c. Pemeriksaan Diagnostik yang dilakukan beserta hasil yang diperoleh.
d. Dilakukannya pemeriksaan fisik meliputi sepalokaudal klien.

B. Diagnosa Keperawatan
Beberapa masalah keperawatan yang muncul pada penderita hepatitis :
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
b. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
c. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar
d. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
f. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus
g. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, penurunan kekuatan nyeri
C. Perencanaan
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
Tujuan : peningkatan berat badan dengan nilai laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.
1). Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan
Rasional : Istirahat sebelum makan dapat mengurangi keletihan yang dapat menurunkan keinginan untuk makan
2). Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering
Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksia. Makan sedikit tapi sering dapat meemenuhi metabolisme dalam tubuh
3). Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan
Rasional : Akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah bau dan rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan.
4). Anjurkan makan pada posisi duduk tegak
Rasional : Makan pada posisi duduk tegak dapat menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan
5). Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diit tinggi kalori, rendah lemak
Rasional : Glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi, sedangkan lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme sehingga akan membebani hepar.
6). Awasi glukosa darah
Rasional : Pada penderita hepatitis hiperglikemi atau hipoglikemia dapat terjadi,sehingga memerlukan perubahan diet
7). Kolaborasi dengan dokter untuk memberikan obat sesuai indikasi : antiemetik, antasida, vitamin.
Rasional : Antiemetik dapat menurunkan mual, meningkatkan toleransi pada makanan
b. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
Tujuan : Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)
1). Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk intensitas nyeri
Rasional : Nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman, oleh karena terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada individu yang mengalami perubahan kenyamanan nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.
2). Berikan informasi akurat dan
• Jelaskan penyebab nyeri
• Tunjukkan berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui
Rasional : Klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan nyeri yang sesungguhnya akan dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan)
3). Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi
Rasional : Kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk mengurangi nyeri.
c. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar.
Tujuan : Tidak terjadi peningkatan suhu
1). Monitor tanda vital (suhu badan)
Rasional : Tanda vital sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi
2). Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya 2000 l/hari)
Rasional : Cairan yang adekuat dapat mencegah dehidrasi, dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu timbulnya dehidrasi
3). Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur
Rasional : Kompres hangat dapat menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui penguapan
4). Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang tipis
Rasional : Pakaian yang tipis dapat mnenyerap keringat
d. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
Tujuan : Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.
1) Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering
Rasional : Kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering dapat mengatur kelembaban kulit dan mengurangi resiko kerusakan integritas kulit.
2) Sering mandi dengan menggunakan air dingin dan sabun
Rasional : Sabun dapat mencegah bakteri menempel pada kulit sehingga resiko kerusakan integritas kulit bisa dicegah.
3) Keringkan kulit, jaringan digosok
Rasional : kekeringan meningkatkan sensitifitas kulit dengan merangsang ujung syaraf
4) Cegah penghangatan yang berlebihan dengan pertahankan suhu ruangan dingin dan kelembaban rendah, hindari pakaian terlalu tebal
Rasional : penghangatan yang berlebih menambah pruritus dengan meningkatkan sensitivitas melalui vasodilatasi
5) Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan tekanan kuat pada area pruritus untuk tujuan menggaruk
Rasional : garukan dapat merangsang pelepasan histamin, menghasilkan lebih banyak pruritus
6) Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin
Rasional : pendinginan akan menurunkan vasodilatasi dan kelembaban kekeringan

e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
Tujuan : Pola nafas adekuat
1) Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan
Rasional : pernafasan dangkal/cepat kemungkinan terdapat hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen
2) Auskultasi bunyi nafas tambahan
Rasional : pada hepatitis kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan
3) Berikan posisi semi fowler
Rasional : posisi semi flowler memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret
4) Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif
Rasional : napas dalam dan batuk efektif dapat membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak
5) Berikan oksigen sesuai kebutuhan
Rasional : oksigen mungkin diperlukan untuk mencegah hipoksia

f. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus
Tujuan : Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.
1) Gunakan kewaspadaan umum terhadap substansi tubuh yang tepat untuk menangani semua cairan tubuh
Rasional :
2) Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan semua klien atau spesimen
Rasional :
3) Gunakan sarung tangan untuk kontak dengan darah dan cairan tubuh
Rasional :
4) Tempatkan spuit yang telah digunakan dengan segera pada wadah yang tepat, jangan menutup kembali atau memanipulasi jarum dengan cara apapun
Rasional : pencegahan tersebut dapat memutuskan metode transmisi virus hepatitis
5) Gunakan teknik pembuangan sampah infeksius, linen dan cairan tubuh dengan tepat untuk membersihkan peralatan-peralatan dan permukaan yang terkontaminasi
Rasional : teknik ini membantu melindungi orang lain dari kontak dengan materi infeksius dan mencegah transmisi penyakit
6) Jelaskan pentingnya mencuci tangan dengan sering pada klien, keluarga dan pengunjung lain dan petugas pelayanan kesehatan.
Rasional : mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai transmisi infeksi
7) Rujuk ke petugas pengontrol infeksi untuk evaluasi departemen kesehatan yang tepat
Rasional : rujukan tersebut perlu untuk mengidentifikasikan sumber pemajanan dan kemungkinan orang lain terinfeksi
g. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum; penurunan kekuatan/ ketahanan.
Tujuan : Klien mampu melakukan aktifitas dengan mandiri
1). Tingkatkan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang.
Rasional : tirah baring dapat meningkatkan istirahat dan ketenangan mempercepat
kesembuhan
2). Ubah posisi dengan sering, berikan perawatan kulit yang baik.
Rasional : meningkatkan fungsi pernafasan dan meminimalkan tekanan pada area
tertentu untuk menujukkan risiko kekurangan jaringan
3). Tingkatkan aktifitas sesuai toleransi
Rasional : tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan
4). Awasi terulangnya anoreksia dan nyeri tekan, pembesaran hepar.
Kolaborasi:
• Berikan antidot atau bantu prosedur sesuai indikasi.
• Berikan obat sesuai indikasi ( mis; sedatif, antiansietas)
• Awasi kadar enzim hepar.
Rasional : menujukkan resolusi mengganti program terapi. Obat-obatan dapat
membantu dalam manajemen kebutuhan tidur
D. Pelaksanaan
Pada tahap ini dilakukan pelaksanaan dari perencanaan keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan pasien secara optimal. Implementasi adalah perawat mengimplementasikan intervensi-intervensi yang terdapat dalam rencana perawatan. Komponen dalam tahap implementasi menurut Allen (1998), meliputi tindakan keperawatan mandiri, tindakan keperawatan kolaboratif, dokumentasi tindakan keperawatan dan respon pasien terhadap asuhan keperawatan.

E. Evaluasi
Menurut Allen (1998), evaluasi adalah perbandingan hasil-hasil yang diamati dengan criteria hasil yang dibuat pada tahap perencanaan. Adapun komponen tehap evaluasi antara lain pencapain criteria hasil, keefektifan tahap-tahap proses keperawatan dan revisi atau terminasi rencana asuhan keperawatan



































BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan









B. Saran
DAFTAR PUSTAKA
 Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.
 Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta.
 Hadim Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung.
 Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan Penyakit, Gramedia Pustaka Utama Jakarta.
 Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta.
 Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart. Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.
 Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998.
 Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono, Edisi I, jakarta, Salemba Medika.
 Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga, Balai Penerbit FKUI, jakarta.

Gadget

Konten ini belum tersedia melalui sambungan terenkripsi.